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凋亡通路熱門抑制劑推薦

更新時間:2019-05-31      點擊次數:2305

細胞凋亡,有時也被稱為程序性細胞死亡,是一種細胞自毀的方法,在細胞發育和衰老過程中清除衰老和受損的細胞,保護細胞免受外界干擾,維持細胞的穩態。首先提個小問題,凋亡是否都會通過我們熟知的caspase家族來介導完成呢?

 

目前研究表明有兩種主要的細胞凋亡途徑:死亡受體途徑(外源性)和線粒體途徑(內源性)。
 

凋亡之死亡受體通路(圖片摘自CST)  

(一)死亡受體途徑

死亡受體包括Fas,TNFαR,DR3,DR4和DR5等,當配體與之結合后,這些蛋白被激活并誘發凋亡。通常死亡配體通過使受體多聚化啟動信號傳導,受體多聚化后引起相關接頭蛋白的結合并激活caspase 級聯。

FasL結合Fas后形成Fas三聚體,通過接頭蛋白FADD召集caspase-8,然后caspase-8形成寡聚體通過自我剪切而活化。caspase-8通過兩條平行的通路促進凋亡:它可以直接剪切并激活caspase-3也可以切割Bid,這是一個促凋亡的Bcl-2家族成員。截短的Bid(tBid,truncated Bid) 轉移進入線粒體,促進細胞色素C的釋放,從而導致caspase-9和3的激活。

TNF-a和DR-3L可以同時傳遞促凋亡和抑凋亡信號。TNFαR 和DR3通過接頭蛋白TRADD/FADD活化caspase-8促進凋亡。TNF-α與TNF αR 結合后也能通過NIK/IKK 激活NF-κB通路?;罨腘F-κB誘導促生存因子Bcl-2 和FLIP的表達,FLIP 直接抑制caspase-8的激活。FasL和TNF-α還可以通過ASK1/MKK7激活JNK?;罨腏NK 可以磷酸化并抑制Bcl-2 。當級聯通路未被激活時,死亡受體的活化可以通過形成復合IIb來激活另一種程序性細胞死亡——壞死性凋亡。
 

凋亡之線粒體控制(圖片摘自CST) 

(二)線粒體途徑

Bcl-2 蛋白家族通過控制線粒體通透性來調節細胞凋亡??沟蛲龅鞍?Bcl-2 和 Bcl-xL 駐留在線粒體外膜中,抑制 cytochrome c 釋放。促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、Bid、Bax 和 Bim 可駐留在細胞質中,在接受死亡信號轉導后轉位到線粒體中,并在此處促進 cytochrome C 釋放。

Bad 易位到線粒體,并與 Bcl-xL 形成一個凋亡前復合體。這種轉位會被存活因子所抑制,該因子會誘導 Bad 磷酸化、導致其胞質匯集。Caspase-8 接受 Fas 信號轉導后,剪切胞質 Bid;其活性片段 (tBid) 轉位到線粒體中。Bax 和 Bim 響應死亡刺激,轉位到線粒體中,存活因子也會離開。DNA 損傷后,激活的 p53 誘導 Bax、 Noxa 和 Puma 轉錄。從線粒體中釋放出來后,cytochrome C 與 APAF-1 結合,并與 caspase-9 形成激活復合體。雖然線粒體膜通透性和凋亡過程中 cytochrome C 釋放的調節機制尚未*清楚,但已知 Bcl-xL、Bcl -2 和 Bax 可影響電壓依賴性陰離子通道 (VDAC),這可能對調節 cytochrome C 釋放有一定的作用。

 

看起來無論是死亡受體途徑還是線粒體途徑,凋亡通路都會經過caspase家族的介導呀?其實不然,線粒體途徑也可通過AIF(apoptosis inducing factor,細胞凋亡誘導因子)誘導凋亡而不依賴caspase,因此如果在凋亡研究中檢測不到caspase-3的激活、覺得有疑惑,咱是不是進一步評估下AIF的表達情況呢?

 

 

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